Quilotórax pós-operatório em recém-nascido após correção de hérnia diafragmática congênita: resolução com octreotida em dose escalonada
Em relato de caso publicado na Children, uma recém-nascida a termo desenvolveu quilotórax maciço à esquerda oito dias após correção de hérnia diafragmática congênita (HDC), com resolução radiológica no 20º dia de octreotida intravenosa escalonada de 2 a 12 μg/kg/h, sem eventos adversos atribuídos à droga.
Relato de caso descreve escalonamento de octreotida de 2 a 12 μg/kg/h em neonato a termo, com resolução radiológica em 20 dias e sem eventos adversos atribuídos à droga.
Um relato de caso publicado na Children descreve uma recém-nascida a termo que desenvolveu quilotórax maciço à esquerda oito dias após a correção de hérnia diafragmática congênita (HDC), logo após o início da alimentação enteral. O manejo combinou drenagem pleural, nutrição parenteral total, restrição hídrica, albumina, furosemida, antibióticos e octreotida intravenosa contínua, iniciada a 2 μg/kg/h e escalonada em 2 μg/kg/h por dia até 12 μg/kg/h. A drenagem começou a cair por volta de 10 dias de tratamento e a resolução radiológica no 20º dia permitiu retirada do dreno, extubação e reintrodução de fórmula com triglicerídeos de cadeia média. Não houve eventos adversos atribuídos ao tratamento, mas os autores ressaltam que o efeito da octreotida não pode ser separado das demais medidas simultâneas.
Contexto
O quilotórax pós-operatório é complicação grave da cirurgia torácica neonatal, sobretudo após correção de HDC, descrito em cerca de 7% a 28% dos operados, e associa-se a ventilação mecânica prolongada, depleção nutricional, alterações imunológicas e distúrbios eletrolíticos. O manejo inicial é conservador, com drenagem pleural, nutrição parenteral total e fórmula com triglicerídeos de cadeia média; quando o extravasamento persiste, considera-se tratamento farmacológico antes de ligadura do ducto torácico ou pleurodese.
A octreotida, análogo sintético de somatostatina de ação prolongada, é o agente mais usado off-label nesse cenário, mas de forma empírica: não há protocolos padronizados de dose e as recomendações vêm quase só de relatos e séries de casos. O artigo lembra que o efeito benéfico foi por muito tempo atribuído a ações indiretas, como inibição de secreções gastrointestinais, menor absorção de gordura e redução do fluxo sanguíneo esplâncnico. Estudos histológicos mostraram expressão dos receptores de somatostatina SSTR2 e SSTR5 no músculo liso do ducto torácico humano, e investigações translacionais recentes descreveram aumento da frequência de contração de segmentos isolados do ducto com octreotida, sugerindo também efeito sobre o transporte linfático.
Como foi feito
Trata-se de relato de caso único, com discussão translacional, de uma recém-nascida a termo de 38 semanas, nascida por cesariana eletiva por cicatriz uterina prévia, com peso de 2.955 g. Logo após o nascimento apresentou desconforto respiratório grave com necessidade de intubação, e a radiografia de tórax confirmou HDC à esquerda; foi transferida para UTI neonatal e operada 24 horas após a admissão, com redução de estômago, intestino delgado, cólon e baço para a cavidade abdominal e fechamento do defeito diafragmático.
No 8º dia de pós-operatório, pouco depois do início da alimentação enteral, houve piora respiratória abrupta com saturação de 75%, palidez e livedo, e a radiografia mostrou opacificação completa do hemitórax esquerdo com desvio mediastinal à direita. A ultrassonografia à beira-leito confirmou derrame pleural anecoico volumoso com colapso quase completo do pulmão esquerdo, e a drenagem torácica retirou cerca de 80 mL de líquido leitoso. O diagnóstico de quilotórax baseou-se no aspecto leitoso após início da dieta e na trigliceridemia pleural elevada, acima do limiar diagnóstico de 110 mg/dL. O tratamento associou drenagem pleural, nutrição parenteral total, restrição hídrica, albumina intravenosa (20 mL/kg), infusão contínua de furosemida (0,4 mg/kg/h), antibioticoterapia de amplo espectro e octreotida intravenosa contínua em linha dedicada, com escalonamento diário conforme resposta clínica.
O que encontraram
O débito quiloso pelo dreno chegou a 30 mL/kg/dia. A octreotida foi iniciada a 2 μg/kg/h e aumentada em 2 μg/kg/h a cada 24 horas até a dose máxima de 12 μg/kg/h. A redução progressiva da drenagem pleural tornou-se evidente após cerca de 10 dias de tratamento, e a radiografia de controle no 20º dia mostrou resolução completa do derrame, reexpansão total do pulmão esquerdo e retorno do mediastino à posição normal, o que permitiu retirar o dreno, extubar e reintroduzir gradualmente dieta enteral com fórmula à base de triglicerídeos de cadeia média, mantendo a octreotida.
A infusão foi mantida a 12 μg/kg/h até o 30º dia e depois reduzida em 2 μg/kg/h por dia até a suspensão. Durante todo o tratamento não foram observados eventos adversos atribuídos à droga, incluindo hiperglicemia, hipoglicemia, intolerância gastrointestinal ou enterocolite necrosante. A lactente atingiu alimentação plena por mamadeira no 40º dia, permaneceu estável sem recidiva do derrame e recebeu alta após cerca de três meses de internação.
A análise do líquido pleural mostrou pH alcalino, proteína total abaixo de 10 g/L, lactato desidrogenase abaixo de 200 U/L e contagem de leucócitos abaixo de 1.000/μL, perfil compatível com transudato, além de triglicerídeos elevados. Os autores discutem diagnósticos diferenciais do derrame pós-operatório, incluindo efusão serosa preenchendo o espaço deixado pelo pulmão hipoplásico, transudato por sobrecarga hídrica, hipoalbuminemia ou insuficiência cardíaca direita, hemotórax, empiema e extravasamento de nutrição parenteral rica em lipídios a partir de cateter central, este último distinguido pelo alto teor de glicose no líquido pleural.
Limitações
Os próprios autores reconhecem que, sendo observação de um único paciente, o relato não estabelece causalidade nem define eficácia terapêutica: a melhora provavelmente resultou do conjunto de drenagem pleural, repouso intestinal com nutrição parenteral total, restrição hídrica, albumina, diuréticos e octreotida, e não se pode excluir o fechamento espontâneo do extravasamento linfático ao longo do tempo. A experiência publicada em HDC é conflitante, e em uma série de centro único cinco de seis lactentes tratados com octreotida por quilotórax após correção de HDC ainda necessitaram de pleurectomia. O líquido pleural tinha perfil bioquímico de transudato, enquanto efusões quilosas costumam ser exsudatos com predomínio de linfócitos, embora o quilotórax transudativo esteja bem documentado, correspondendo a 14% dos casos em uma série. Não houve dosagem farmacocinética, análise de expressão de receptores nem biomarcadores circulantes, o que impede confirmar no paciente os mecanismos moleculares propostos.
Para o pediatra
O caso lembra que o quilotórax pode se manifestar de forma abrupta após cirurgia torácica neonatal, aqui no 8º dia após correção de HDC e logo após o início da alimentação enteral, com piora respiratória, dessaturação e opacificação completa de um hemitórax. O líquido leitoso e a trigliceridemia pleural elevada confirmaram o diagnóstico. O artigo não traz orientação de conduta para o pediatra geral, mas descreve que a resolução exigiu manejo multimodal em UTI neonatal, com drenagem pleural, nutrição parenteral total, restrição hídrica, diuréticos, albumina, antibióticos e octreotida, e que a droga é usada off-label, sem protocolo padronizado de dose. Os autores citam taxas de eventos adversos da octreotida em neonatos, com hipotensão exigindo vasopressores em 12% de uma coorte de 428 lactentes internados e enterocolite necrosante em 2% dos ciclos, reforçando que o uso exige monitorização.
Para o especialista
Para quem indica e conduz octreotida no quilotórax neonatal, o relato descreve um esquema concreto de infusão contínua com escalonamento diário de 2 a 12 μg/kg/h, dose escolhida por situar-se logo acima da faixa mais relatada (1–10 μg/kg/h) e bem abaixo dos 20 μg/kg/h reservados a casos refratários, com resposta clínica avaliada nessa dose e desmame de 2 μg/kg/h por dia após 30 dias. Os autores integram evidências experimentais — expressão de SSTR2 e SSTR5 no músculo liso do ducto torácico humano, inibição de adenilato ciclase via proteína Gi, redução da produção esplâncnica de linfa e aumento da frequência de contração do ducto isolado, além de quase duplicação da pressão isovolumétrica em adultos saudáveis — como racional biológico, sem qualquer medida no paciente. O grau de confiança é o de um caso único com terapias concorrentes: compatível com o mecanismo, não demonstração dele. Os autores propõem monitorização com glicemia à beira-leito após cada mudança de dose e no desmame, frequência cardíaca e pressão arterial contínuas, avaliação diária de distensão abdominal, tolerância alimentar e sangue nas fezes, e função hepática e tireoidiana em cursos prolongados, além de sugerirem que a titulação farmacodinâmica individualizada pode ser mais relevante que um protocolo universal.
Referência
Mattia C, Leonardi R, Surdo S et al.. Mechanistic Basis of Octreotide Therapy in Neonatal Postoperative Chylothorax: A Translational Case Report. Children (Basel) 2026.
DOI: 10.3390/children13101422 · PubMed: 42940741
Texto completo gratuito: doi.org, licença CC BY.
Matéria escrita pelo Fôlego a partir do texto completo em acesso aberto.
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